Болезни печени и желчного пузыря

загруженное (66)

С развитием возможностей диагностики болезней внутренних органов обнаружено, что болезнь печени (гепатопатии) встреча­ется гораздо чаще, чем было принято считать раньше, и что мно­гие неопределенные признаки болезней в своей основе имеют гепатоз. В связи с важностью и многообразием функций печень наделена природной способностью к высокой регенерации. По­этому возникающие под воздействием разных факторов патоло­гические процессы в ней становятся заметны и проявляются кли­нически только в прогрессирующих стадиях болезни. Так, желту­ха, связанная с гепатопатией, безошибочно, указывает на тяже­лейшее состояние печени.

Основные симптомы, характеризующие гепатопатию:

диспепсический синдром: вялость, депрессия, анарексия, рво­та, нарушения дефекации;

желтуха: брадикардия, бурое окрашивание мочи, светло-серые глинистые фекалии, желтушное окрашивание слизистых оболочек, кожный зуд;

геморрагический синдром: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, анемия, увеличение времени кровотечения;

синдром портальной гипертонии: увеличение живота в эпигастрии, асцит, расширение подкожных вен живота;

гепатолиенальный синдром: увеличение печени, одновре­менное увеличение селезенки.

Увеличение печени, определяемое рентгенологически, не всегда доказательство нарушенных функций органа. В равной степени нельзя сразу делать вывод об отсутствии патологии только по благоприятным результатам исследований проб мочи и крови. Решающее значение имеют бромсульфалеиновая про­ба, определение активности щелочной фосфатазы или оценка проб трансаминаз в динамике.

Гепатопатии - это токсико-воспалительные дегенеративные повреждения клеток паренхимы печени, происходящие под воз­действием ряда факторов. По степени значимости в этиологии болезни печени их распределяют следующим образом:

1.токсины, поступаемые с пищей  (при кормлении прянос­тями и копченостями - действие фенолов!), и токсины, обра­зующиеся при неполном переваривании пищи при заболевании
кишечника;

2.токсические   вещества,   возникающие   при   почечной   не­
достаточности;

3.токсические продукты распада белков при больших зло­
качественных опухолях,  гемолитических  процессах  и лейкозе;

4.отравление гепатотоксическими веществами;

5.нарушения   белкового,   углеводного,   жирового   обменов
веществ, сахарный диабет;

6.сердечная недостаточность и недостаточность кровообра­щения;

7.инфекции  (лептоспироз, аденовирусный гепатит);

8.инфестации (токсокароз, анкилостомоз, кокцидиоз, дипилидиоа, описторхоз);

9.алиментарная   белковая   недостаточность   (при   плохом кормлении собак).

В зависимости от интенсивности и длительности действия перечисленных факторов развиваются: жировая дистрофия, некроз печеночных клеток, воспаление тканей печени, лимфоидная лейкемическая инфильтрация, опухолевая деструкция либо диффузное разрастание соединительной ткани. Однако в условиях практики провести такое разграничение морфоло­гических повреждений невозможно, ибо в арсенале ветеринар­ных врачей еще недостаточно специальных методов исследо­вания. Поэтому предполагается выделять острую и хроничес­кую гепатопатии, хроническую гепатопатию с холестазом и цирроз печени, что охватывает весь комплекс болезненных про­явлений   и в то  же  время  является  достаточным   разграниче нием   для   дифференцированного   терапевтического   подхода.

Острые гепатопатии. Острая печеночная недостаточность. Печеночная кома. Массивные повреждения паренхи.мы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, со­провождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими вра­чами выделяется как синдром острой печеночной недостаточ­ности. Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора. В основе развития острой печеночной недостаточ­ности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный не­кроз гепатоцитов, что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудис­тых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень. Тяжелое самоот­равление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы. Наибо­лее токсичными являются необезвреженные продукты бактери­ального внутрикишечного распада белка - особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью. При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

Симптомы. Клинические проявления острой печеночной не­достаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует на­рушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок.

Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью жи­вотного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровле­ние. При острой печеночной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной недостаточности, а от катастрофического не­достатка необходимых и незаменимых веществ.

Диагноз. Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови.

Лечение. Главная задача терапии острой печеночной не­достаточности - медикаментозное поддержание жизни орга­низма до наступления регенерации печени. Если ликвидиро­ваны причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты реге­нерируют в течение 10 дней.

Терапию острой печеночной недостаточности разделяют на следующие  компоненты:   остановка  гепатонекроза,  улучшениесохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов. Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени. Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холинхлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят окси-генотерапию. Для предотвращения образования аммиака очи­щают кишечник и назначают антибиотики. Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикамен­тов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно до­пустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг. Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженнее и полнее ожидаемый эффект.

Хронические гепатопатии. Хроническая недостаточность печени. Желтуха. Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не слу­чайно, так как само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма относительно. Тяжелые острые и хронические болезни печени (жировая дистрофия, инфекционный гепатит, лептоспироз, туберкулез, цирроз, опухоли, лимфоидная инфильтрация печени) вследствие постепенной прогрессирующей дистрофии и гибели гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется иногда желтухой. Желтуха и гепербилируби-немия возникают в результате дезорганизации структур пече­ни и холестаза в крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов. Нереализованные желчные пигменты - яд для организма, и их накопление в крови у животного почти всегда предрекает плохой исход. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выражен­ной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены. Важным следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих факторов крови, ведущее к возник­новению геморрагического диатеза, что отчасти еще обусловле­но   нарушением   резорбции   витамина   К   из   кишечника.

Симптомы. Клинические проявления хронической печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами болезни печени, что и привело к недостаточности ее функции. В началь­ной стадии о развитии печеночной недостаточности свидетель­ствуют в основном диспепсические явления (анарексия, рвота, диарея). Могут быть симптомы лихорадки. При рентгенологи­ческом исследовании отмечают увеличение размеров печени и селезенки (гепатолиенальный синдром). В сыворотке крови   обнаруживают    повышение   билирубина,   трансаминаз.

Повышение показателей креатинина в некоторых случаях говорит о вторичном вовлечении почек в патологичес­кий процесс (гепаторенальный синдром). Редко, лишь при некоторых болезнях печени (лептоспироз, инфекционный ге­патит, опухоли в области ворот печени), появляется иктерич-ность слизистых оболочек и кожных покровов.

В конечной стадии болезни развиваются предвестники комы: депрессия, понижение температуры тела ниже нормы. На этом фоне усиливается желтуха, происходят кровоизлияния под эпи­телиальными покровами, нередко в фекалиях бывает примесь крови. Рентгенологически иногда отмечают уменьшение печени. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, удлинение времени кровотечения и времени свертывания крови.

Диагноз. Окончательный ставят по данным биохимического исследования крови, в особенности аминотрансфераз , а в случае инфекций - по данным серологических исследований.

Дифференциальный диагноз. В первую очередь чрезвычайно важно определить степень нарушения функции печени, а затем отличить паренхиматозную желтуху от обтурационной и гемолитической. Паренхиматозная желтуха свя­зана непосредственно с гепатопатией и деструкцией паренхи­мы печени; обтурационная обусловлена закрытием просвета желчевыводящих путей; гемолитическая - гемолитическими процессами, происходящими в организме.

Дифференциальные признаки Дополнительное дифференцирование паренхиматозной желтухи от механической возможно с помощью преднизолоновой пробы: назначают 30 мг преднизолона в сутки. В случае паренхиматозной желтухи иктеричность покровов через несколько дней сильно уменьшится.

Прогноз. Легкие формы хронических компенсированных гепатопатии протекают бессимптомно и не имеют большого значения для жизни животного. Но при длительно существую­щей печеночной недостаточности в дистрофический процесс вовлекаются почки, сердце, селезенка, поджелудочная железа, кишечник. Тогда прогноз ухудшается. Прогрессирование печеночной   недостаточности   с   присоединением   желтухи,   асцита, комы и  шока - всегда очень неблагоприятный признак.

Лечение. Хронические гепатопатии в зависимости от тяжес­ти состояния и с учетом необходимости устранения причин, вызвавших болезнь, предусматривают комплекс мер: покой. Рекомендуют прекратить спортивные занятия, исклю­чить нагрузки; диета. Составляют рацион, содержащий мало белка (не выше 17% сырого протеина), легкоусвояемые жиры (подсол­нечное масло - 60 % линолевой кислоты), легкопереваривае-мые углеводы (повышают глюконеогенезореактивность печени). Ожиревшим животным уменьшают общую калорийность рацио­на4. Для лучшего опорожнения кишечника рекомендуют давать отвар льняного семени или глицерин. Для уменьшения гнилост­ных процессов в кишечнике, снижения продукции аммиака и  устранения  метеоризма   прописывают  бифидумбактерин; антибиотики. Прописывают при подозрении на лептоспироз и другие бактериальные инфекции, на гнилостное разложение химуса в кишечнике; глюкокортикоиды. Назначают всегда! Предпочтительнее ис­пользовать преднизолон. Начальная доза 30 мг в сутки еже­дневно (независимо от размеров животного). Дозу выдержи­вают до нормализации показателей активности трансаминаз, затем уменьшают вдвое и далее каждые пять дней - на 5 мг. После суточной дозы 5 мг длительно, в течение 1-2 мес, сох­раняют дозу 2,5 мг; витамины. Показаны Bi, B6, Bi2 и Е; желчегонные средства. Силибинин; глюкоза, электролиты. Капельно внутривенно выполняют ин-фузию препаратов при прогрессировании признаков печеночной недостаточности. Препараты применяют через 1-2 дня до ста­билизации состояния.

Цирроз печени. Это хроническая прогрессирующая гепатопатия, характеризующаяся дистрофией и некрозом пе­ченочной паренхимы, сопровождающими ее узловой регенера­цией паренхимы и диффузным разрастанием соединительной ткани с глубокой перестройкой архитектоники печени. Цирроз печени встречается у собак очень редко, так как животные не доживают обычно до этого состояния. Развивается он как разрешающая фаза острых и хронических гепатопатии, но иногда вследствие алиментарной белковой недостаточности, при застойных явлениях в печени, связанных с заболеванием сердца.

Симптомы. Они в общем такие же, как и при хронических гепатопатиях, но могут быть более глубокие выпадения функ­ций органа. На мысль о циррозе может натолкнуть сочетание симптомов печеночной недостаточности с гинекомастией у сам­цов и дисфункцией половой сферы у самок из-за замедленного распада стероидных гормонов (эстрогенов) в печени.

Течение, как правило, прогрессирующее. Общая длитель­ность заболевания обычно не превышает 1 года.

Диагноз. Прижизненная диагностика затруднена.

Лечение. При активном процессе назначают глюкокортикоидные гормоны, сирепар, силибинин, витамины. Рекомендуют периодический прием мочегонных средств. При асците, не поддающемся лечению диуретическими средствами, выпускают жидкость с помощью лапароцентеза.

Камни желчного пузыря. Камни в желчном пузы­ре у собак бывают очень редко, и обнаруживают их случайно при ревизии органов брюшной полости во время операции. Бывает ли у собак холелитиаз (желчекаменная болезнь), до сих пор еще не ясно. При неспецифических явлениях: наличке рвоты, слизистого стула, повышении активности ще­лочной фосфатазы и нормальных значениях трансаминаз - можно предположить образование камней в желчном пузыре.

Доказательством диагноза служит холецистография. Кишечник собаке с 'вечера рекомендуют очистить вазе­линовым маслом или отваром льняного семени. Утром натощак в вену медленно, в течение 5 мин, вводят биливестан в дозе 0,3-0,5 мг/кг и через 90 мин делают снимок. Желчный пузырь проецируется в 5-6-м межреберье. При нарушении концентрационной способности желчного пузыря или непрохо­димости пузырного протока тень желчного пузыря на снимке ^отсутствует. При наличии камней тень желчного пузыря выгля-"дит неоднородной, в ней определяют участки просветления соответственно числу и величине камней. Противопоказанием к этой диагностической процедуре являются тяжелое состояние печени и почек, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность.

Течение болезни длительное бессимптомное.

Лечение. Его проводят при возникновении болезненного состояния   или   появлении   желтухи,   связанной   с  обтурациейжелчевыводящего протока. Выполняют холецистотомию с из­влечением камней или холецистэктомию.

Техника операций. Общая анестезия, спинное поло­жение животного, лапаротомия в надпупочной области.

Раскрывают рану брюшной стенки и делают ревизию ор­ганов. При наличии камней желчный пузырь имеет глазурный хрящеподобный вид. Изолируют желчный пузырь, вскрывают его стенки в области верхушки, удаляют камни и промывают полость изотоническим раствором хлористого натрия. Зашива ют стенку герметичным одноэтажным непрерывным швом шел­ком № 0.

В случаях сильного воспалительного изменения стенки желчного пузыря, при разрыве его и излиянии желчи в брюш­ную полость, обтурации желчевыводящего протока камнем де­лают холецистэктомию . Шейку пузыря перекрывают зажимами и пересекают между ними. Камень, локализованный в желчевыводящем протоке, проталкивают. Культю шейки стягивают двумя шелковыми лигатурами № 0. Рану брюшной стенки закрывают обычным способом.

Похожие статьи:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Перед отправкой формы: